بررسی تغییرات اپی ژنتیکی ژنهای map9 و fgfr2 در سرطان پستان

یافته های جدید نشان داده اند، تغییرات اپی ژنتیکی عوامل کلیدی موثر در کارسینوژنز پستان هستند. ناهنجاری الگوی متیلاسیون از جمله پیامدهای تغییرات اپی ژنتیکی می باشد. متیلاسیون dna در تنظیم فعالیت ژن نقش دارد. متیلاسیون غیرنرمال dna با انواع بیماریها مانند سرطان در ارتباط است. به دلیل اهمیت نقش اپی ژنتیک در ایجاد سرطان بویژه سرطان سینه، به نظر می آید، ایجاد روش های موثر در پیش بینی، تشخیص و پیگیری عود مجدد، در دسترس بودن بیومارکرهای مناسب مانند fgfr2 و map9 مهم می باشد. از خون کامل افراد مبتلا به سرطان سینه و افراد سالم dnaاستخراج می گردد. جهت افتراق توالی های هیپرمتیله و هیپومتیله در بیماران مبتلا به سرطان پستان و افراد سالم، از آنزیم های محدودکننده حساس به متیلاسیون برای شناسایی مکان های متیله در مارکرهای اپی ژنتیکی استفاده میشود. آنزیم حساس به متیلاسیون قادر به برش توالی هیپرمتیله نیست. ژن fgfr2 که در سرطان پستان هیپومتیله می باشد و توسط آنزیم برش می خورد، در نتیجه این ژن تکثیر نمی شوند. ژن map9 در سرطان پستان هیپرمتیله بوده و آنزیم حساس به متیلاسیون قادر به برش توالی این ژن نیست، بنابراین تکثیر صورت می گیرد. با توجه به بررسی های انجام شده در بیماران مبتلا به سرطان پستان ژنهای fgfr2 و map9 به ترتیب هیپومتیله و هیپرمتیله می گردند. در این بررسی fgfr2و map9، به عنوان یک بیومارکر سرطان پستان مبتنی بر خون در نظر گرفته می شود.